DNA甲基转移酶DNMT靶向化合物库

DNMT-Focused Library

产品编号： DP1600

DNA甲基转移酶（DNMTs）是催化DNA中胞嘧啶残基甲基化的重要酶类，这一过程被称为DNA甲基化，是一种关键的表观遗传修饰。该过程在多种生理功能中发挥关键作用，包括基因表达调控、胚胎发育、X染色体失活以及染色体稳定性的维持。通过调节表观遗传景观，DNMTs影响DNA对转录机制的可及性，从而决定特定基因的开启或关闭。DNMTs的正常功能对于维持支持正常细胞功能和发育的基因表达模式的微妙平衡至关重要。

DNMT活性的异常可导致DNA甲基化模式的失调，从而促进疾病特别是癌症的发展。DNMT的过度表达或过度活跃可导致肿瘤抑制基因启动子区域CpG岛的高甲基化，进而导致这些基因的沉默，最终引发细胞生长和增殖的失控。这种表观遗传改变是多种癌症的标志，使DNMT成为肿瘤学研究和药物开发的焦点。相反，DNA的低甲基化，通常由于DNMT活性降低，可导致基因组不稳定性和癌基因的激活，进一步促进肿瘤发生。除了癌症，DNMT的异常活性还与神经系统疾病、自身免疫疾病和发育异常有关，突显了DNA甲基化失调对人类健康的广泛影响。针对DNMT进行治疗干预为纠正这些异常甲基化模式和恢复正常基因功能提供了有前景的方法，强调了理解DNMT生理和病理的重要性。

目前，DNMT已成为药物发现中的关键靶点，因其在调控DNA甲基化模式中的核心作用，这些模式影响基因表达、细胞分化和细胞周期进程。针对DNMT的开发治疗策略，尤其是在癌症和其他疾病中，异常DNA甲基化在疾病进展中起关键作用的情况下，显示出巨大潜力。DNMT抑制剂通过减少肿瘤抑制基因启动子的过度甲基化，可以逆转异常基因沉默，从而恢复其表达并抑制肿瘤生长。这种方法在血液系统恶性肿瘤中尤为有效，并正在实体瘤中进行探索。

靶向DNMT在药物发现中的好处包括有可能逆转导致各种疾病发病机制的表观遗传修饰，提供一种直接解决根本原因而非仅仅治疗症状的机制。DNMT抑制剂，如阿扎胞苷和地西他滨，已被批准用于治疗骨髓增生异常综合征和急性髓性白血病，证明了这种方法的临床可行性。此外，靶向DNMT为联合治疗开辟了机会，其中DNMT抑制剂与其他抗癌药物一起使用，以增强治疗效果，克服耐药性，并实现更持久的反应。在肿瘤学之外，针对以表观遗传失调为特征的疾病（如神经系统疾病和自身免疫性疾病）的DNMT抑制剂研究，突显了调节DNA甲基化的广泛治疗潜力。因此，DNMT代表了药物发现中一个高度相关的靶点，为跨多种疾病的新疗法提供了途径。

ChemDiv的针对DNA甲基转移酶的小分子化合物库包含33,936个化合物。

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